A comprehensive review on the neuroprotective potential of resveratrol in ischemic stroke

การทบทวนศักยภาพในการปกป้องระบบประสาทของเรสเวอราทรอลในภาวะหลอดเลือดสมองตีบ

Highlight

•

ผลลัพธ์ของโรคหลอดเลือดสมองรุนแรงขึ้นเนื่องจากความเสียหายรองที่เกิดจากการอักเสบและความเครียดจากออกซิเดชัน

•

เรสเวอราทรอลแสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้านอนุมูลอิสระ และต้านการตายของเซลล์ในโรคหลอดเลือดสมองตีบ

เรสเวอราทรอลออกฤทธิ์ปกป้องระบบประสาทในโรคหลอดเลือดสมองตีบผ่านทางวิถี SIRT1 และ Nrf2

บทคัดย่อ:

โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับสองและสาเหตุของความพิการอันดับสามของทั่วโลก 68% ของโรคหลอดเลือดสมองทั้งหมดเป็นชนิดตีบ และ 32% เป็นชนิดหลอดเลือดแตก โรคหลอดเลือดสมองตีบ (IS) ก่อให้เกิดความท้าทายอย่างมากทั่วโลก จึงจำเป็นต้องมีการพัฒนากลยุทธ์การรักษาที่มีประสิทธิภาพ

โรคหลอดเลือดสมองตีบ เป็นหนึ่งในโรคที่ร้ายแรงที่สุด หน้าที่หลักๆ ของระบบประสาทและภูมิคุ้มกัน การอักเสบ และความเครียดจากออกซิเดชัน มีบทบาทในวิถีทางที่ซับซ้อนหลายเส้นทางของ โรคหลอดเลือดสมองตีบ ความเสียหายของสมองทุติยภูมิเกิดจากกิจกรรมการอักเสบในช่วงต้นที่เกิดขึ้นหลังภาวะสมองขาดเลือด ซึ่งเกิดจากการกระตุ้นมากเกินไปของไมโครเกลียในบริเวณนั้น และการแทรกซึมของโมโนไซต์และแมโครฟาจที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด

เรสเวอราทรอล ซึ่งเป็นโพลีฟีนอลธรรมชาติที่พบในองุ่นแดงและมัลเบอร์รี่ แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการเป็นสารปกป้องระบบประสาทในภาวะสมองขาดเลือด บทความนี้จะนำเสนอภาพรวมที่ครอบคลุมเกี่ยวกับบทบาทการปกป้องระบบประสาทของเรสเวอราทรอลในภาวะสมองขาดเลือด โดยเน้นที่กลไกการออกฤทธิ์และศักยภาพในการรักษา เรสเวอราทรอลออกฤทธิ์ปกป้องระบบประสาทโดยการกระตุ้นวิถีการทำงานของนิวเคลียร์แฟคเตอร์อิริโทรอยด์ 2-รีเลเตดแฟคเตอร์ 2 (NRF2) และเซอร์ทูอิน 1 (SIRT1) การกระตุ้น SIRT1 โดยเรสเวอราทรอลจะกระตุ้นการกำจัดหมู่แอซีทิลและการกระตุ้นเป้าหมายปลายทาง เช่น ตัวกระตุ้นตัวรับที่กระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเพอร์ออกซิโซมแกมมา 1 แอลฟา (PGC-1α) และโปรตีนฟอร์คเฮดบ็อกซ์ O (FOXO) ซึ่งควบคุมการสร้างไมโทคอนเดรีย การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ และการตอบสนองต่อความเครียดของเซลล์ ดังนั้น เรสเวอราทรอลจึงส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์และยับยั้งอะพอพโทซิสในภาวะขาดเลือด

ยิ่งไปกว่านั้น เรสเวอราทรอลยังกระตุ้นวิถี NRF2 ซึ่งเป็นตัวกลางสำคัญของการตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระของเซลล์ การกระตุ้น NRF2 ผ่านเรสเวอราทรอลช่วยเพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น ฮีมออกซิเจเนส-1 (HO-1) และ NAD(P)H ควิโนนออกซิโดรีดักเทส 1 (NQO1) ซึ่งจะทำให้สารอนุมูลอิสระเป็นกลางและบรรเทาความเครียดจากออกซิเดชั่นในสมองที่ขาดเลือด โดยรวมแล้ว การกระตุ้นวิถี SIRT1 และ NRF2 มีส่วนช่วยให้เรสเวอราทรอลมีฤทธิ์ปกป้องระบบประสาทโดยการลดความเครียดจากออกซิเดชัน การอักเสบ และอะพอพโทซิสในภาวะสมองขาดเลือด