เรสเวอราทรอลช่วยบรรเทาการบาดเจ็บจากออกซิเดชันของเซลล์ปอดที่เกิดจากอนุภาคขนาดเล็ก (เส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย < 2.5 ไมโคร...

เรสเวอราทรอลช่วยบรรเทาการบาดเจ็บจากออกซิเดชันของเซลล์ปอดที่เกิดจากอนุภาคขนาดเล็ก (เส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย < 2.5 ไมโครเมตร) ผ่านการลดการทำงานของออโตฟาจีที่ลดลง

บทคัดย่อ

ความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับการบาดเจ็บของปอดที่เกิดจากอนุภาคขนาดเล็กในอากาศ (เส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย < 2.5 ไมโครเมตร; PM2.5) ออโตฟาจีซึ่งมีบทบาทสำคัญในสภาวะทางสรีรวิทยาต่างๆ ช่วยปรับสมดุลภายในเซลล์และการปรับตัวต่อความเครียด เรสเวอราทรอลเป็นไฟโตอเล็กซินที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระอย่างมีประสิทธิภาพต่อโรคหัวใจและปอด จนถึงปัจจุบัน กลไกที่เรสเวอราทรอลปกป้องจาก PM2.5 ยังคงต้องได้รับการอธิบาย ในการศึกษานี้ เราได้ศึกษาผลของเรสเวอราทรอลต่อการบาดเจ็บจากออกซิเดชันที่เกิดจาก PM2.5 บทบาทที่เป็นไปได้ของแฟกเตอร์นิวเคลียร์เอริโทรด-2 ที่เกี่ยวข้องกับแฟกเตอร์ 2 และออโตฟาจีในความก้าวหน้าครั้งนี้ได้รับการสำรวจ เซลล์เยื่อบุหลอดลมของมนุษย์ได้รับการรักษาด้วย PM2.5 และกำหนดเครื่องหมายความเป็นพิษต่อเซลล์และความเครียดออกซิเดชัน ผลการศึกษาพบว่า PM2.5 ทำให้ความสามารถในการมีชีวิตของเซลล์ลดลงและเพิ่มระดับของแลคเตตดีไฮโดรจีเนส ระดับของมาโลนไดอัลดีไฮด์และออกซิเจนรีแอคทีฟเพิ่มขึ้นจากการสัมผัสกับ PM2.5 PM2.5 ยังกระตุ้นให้ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ได้แก่ อินเตอร์ลิวคิน IL-6, IL-8, IL-1β และแฟกเตอร์เนโครซิสของเนื้องอก ในขณะเดียวกัน PM2.5 กระตุ้นการสร้างออโตฟาจีและการเปลี่ยนแปลงของเส้นทางแฟกเตอร์นิวเคลียร์เอริโทรด-2 ที่เกี่ยวข้องกับแฟกเตอร์ 2 นอกจากนี้ เซลล์เยื่อบุหลอดลมของมนุษย์ได้รับการรักษาร่วมกันด้วย PM2.5 และเรสเวอราทรอลในสภาวะที่มีหรือไม่มี 3-เมทิลแอมเฟตามีน ซึ่งเป็นสารยับยั้งการสร้างออโตฟาจี พบว่าการแทรกแซงด้วยเรสเวอราทรอลช่วยขจัดการบาดเจ็บจากออกซิเดชันที่เกิดจาก PM2.5 ได้บางส่วนผ่านการยับยั้งการควบคุมออโตฟาจี ผลการศึกษาในครั้งนี้สามารถให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ๆ เกี่ยวกับกลไกของโมเลกุลในการแทรกแซงปอดในระหว่างการสัมผัสกับ PM2.5